小儿脑瘫的康复vcd
北京脑瘫医院
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小儿脑瘫的康复vcd2.身体发硬:这是肌张力亢进的症状,在一个月时即可见到。如果持续4个月以上,可 诊断为脑瘫。
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(1)大龄孕妇(35岁以上)或男方50岁以上;
小儿脑瘫的伴随损害(2)近亲结婚;
(3)有不明原因的流产、早产、死胎及新生儿死亡史;
(4)孕妇智力低下或双方近亲有癫痫、脑瘫及其它遗传病史。如果怀孕早期发现胎儿异常,应尽早终止妊娠。
3发病机制人体正常肌张力调节及姿势反射的维持有赖于皮质下行纤维抑制作用与周围Ⅰa类传入纤维易化作用的动态平衡,如皮质下行纤维束受损,下行抑制作用必然减弱,周围传入纤维的兴奋作用相对增强,可出现痉挛性运动障碍和姿势异常。感知能力如视、听能力受损可使患儿智力低下,基底节受损可导致手足徐动症,小脑受损可发生共济失调等。
小儿脑瘫的鉴别诊断ppt脑性瘫痪的特殊病理改变有两类:①出血性损害,可见室管膜下出血或脑室内出血,多见于妊娠不足32周的未成熟儿,可能因为此期脑血流量相对较大,血管较脆弱,血管神经发育不完善,调节脑血流量的能力较差;②缺血性损害,如脑白质软化、皮质萎缩或萎缩性脑叶硬化等,多见于缺氧窒息的婴儿。
小儿脑瘫但不影响智力近年来国外多采用病因分类,主要分为以下3种:
1.早产儿基质(室管膜下)出血
是大脑半球Monro孔水平尾状核附近出血,恰位于室管膜下细胞生发基质中,常累及双侧且不对称。
室管膜下出血区由豆纹动脉、脉络膜动脉及Heubner回返动脉供血,静脉血经深静脉引流入Galen静脉。约25%的室管膜下基质出血分为小腔隙,其余破入侧脑室或邻近脑组织。一组连续914例的新生儿剖检显示,284例出现室管膜下出血,占总数的31%,均为低体重儿。室管膜下出血的病因和机制不清,可能与基质层薄壁静脉压力显著增高、缺乏足够的支持组织有关,血压或静脉压增高可能与早产儿肺部病变有关。
(1)大龄孕妇(35岁以上)或男方50岁以上;
小儿脑瘫的伴随损害(2)近亲结婚;
(3)有不明原因的流产、早产、死胎及新生儿死亡史;
(4)孕妇智力低下或双方近亲有癫痫、脑瘫及其它遗传病史。如果怀孕早期发现胎儿异常,应尽早终止妊娠。
3发病机制人体正常肌张力调节及姿势反射的维持有赖于皮质下行纤维抑制作用与周围Ⅰa类传入纤维易化作用的动态平衡,如皮质下行纤维束受损,下行抑制作用必然减弱,周围传入纤维的兴奋作用相对增强,可出现痉挛性运动障碍和姿势异常。感知能力如视、听能力受损可使患儿智力低下,基底节受损可导致手足徐动症,小脑受损可发生共济失调等。
小儿脑瘫的鉴别诊断ppt脑性瘫痪的特殊病理改变有两类:①出血性损害,可见室管膜下出血或脑室内出血,多见于妊娠不足32周的未成熟儿,可能因为此期脑血流量相对较大,血管较脆弱,血管神经发育不完善,调节脑血流量的能力较差;②缺血性损害,如脑白质软化、皮质萎缩或萎缩性脑叶硬化等,多见于缺氧窒息的婴儿。
小儿脑瘫但不影响智力近年来国外多采用病因分类,主要分为以下3种:
1.早产儿基质(室管膜下)出血
是大脑半球Monro孔水平尾状核附近出血,恰位于室管膜下细胞生发基质中,常累及双侧且不对称。
室管膜下出血区由豆纹动脉、脉络膜动脉及Heubner回返动脉供血,静脉血经深静脉引流入Galen静脉。约25%的室管膜下基质出血分为小腔隙,其余破入侧脑室或邻近脑组织。一组连续914例的新生儿剖检显示,284例出现室管膜下出血,占总数的31%,均为低体重儿。室管膜下出血的病因和机制不清,可能与基质层薄壁静脉压力显著增高、缺乏足够的支持组织有关,血压或静脉压增高可能与早产儿肺部病变有关。
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